El c-no HDL es la suma del colesterol vehiculizado por partículas aterogénicas que contienen apo-B, es decir, las VLDL, LDL, IDL y otras partículas residuales, y puede ofrecer una mejor estimación del RCV comparado con el c-LDL, especialmente en pacientes con hipertrigliceridemia y diabetes mellitus, síndrome metabólico o enfermedad renal crónica (ERC). Existe una clara evidencia de su asociación directa con una mayor morbimortalidad cardiovascular.

Debido a que las principales causas de dislipemias secundarias son la ingesta enólica, la obesidad, la diabetes mellitus tipo 2 (DM2), el hipotiroidismo o la ERC, entre otras, nuestras determinaciones analíticas iniciales deben incluir un perfil glucémico, un perfil hepático, un perfil tiroideo y un sedimento de orina.

Los últimos estudios nos dicen que los triglicéridos son un factor de riesgo independiente, pero también las guías indican que el abordaje de su control se debe iniciar una vez que tengamos controlado el nivel c-LDL, que sigue siendo el fundamental para el RCV.

La dislipemia aterogénica se caracteriza por aumento de triglicéridos, déficit de c-HDL y presencia de partículas LDL pequeñas y densas de especial aterogenicidad. Este fenotipo lipídico va ligado a situaciones de insulinorresistencia tan comunes como obesidad, DM2, síndrome de ovario poliquístico o síndrome metabólico.

No. Existen distintos mecanismos de acción para cada grupo de fármacos. Por eso debemos conocerlos y saber que la asociación farmacológica es la clave para potenciarse entre ellos.

Las estatinas, principal fármaco hipolipemiante con el que contamos, actúan a nivel hepático inhibiendo la neogénesis de colesterol por un bloqueo enzimático a nivel de HMG-CoA reductasa.

La ezetimiba actúa a nivel de las microvellosidades intestinales y su diana molecular es el transportador de esterol Niemann-Pick C1-Like 1 (NPC1L1), responsable de la captación intestinal de colesterol y fitoesteroles.

Sí. Tenemos otra serie de fármacos menos utilizados dentro de la Atención Primaria por distintas razones. Por ejemplo, los secuestradores de ácidos biliares (resinas de intercambio), los inhibidores competitivos (esteroles vegetales) o los anticuerpos monoclonales (iPCSK9).

Las estatinas tienen distinto potencial reductor de LDL que varía según estatina y dosis, yendo desde un 27 % de la pravastatina 20 mg hasta un 60 % de rosuvastatina 40 mg. La adición de ezetimiba a una estatina asocia un descenso adicional de entre el 13,8 % y el 25,1 % en la cifra de c-LDL, según distintos estudios.